Эклампсия - это высшее проявление тяжелого гестоза, его конечная стадия, которая сопровождается прежде всего потерей сознания, глубоким угнетением ЦНС, утратой реакции на внешние раздражители (кома), с быстрым развитием судорожного синдрома. Очень редко встречается бессудорожная эклампсия, которая относится к чрезвычайно тяжелому гестозу и свидетельствует о кровоизлиянии в мозг. 

Этиология / патогенез

Причиной эклампсии является прямое повреждение головного мозга, обусловленное «критической» гипертензией, повышением проницаемости ГЭБ, снижением уровня мозгового кровотока, метаболическими расстройствами, острым нарушением ионных потоков Са2+ через кальциевы каналы, которые в норме прикрыты ионами магния. Поток ионов Са2+ стремительно входит внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный калий (К+).

Диагноз

Обычно не представляет сложности. Возникновение судорожного припадка в период беременности, во время родов или в раннем послеродовом периоде облегчает диагностику. В некоторых случаях приходится дифференцировать от гипертонической энцефалопатии (указания в анамнезе на гипертоническую болезнь, гипертрофия левого желудочка сердца, акцент II тона над аортой, характерные для гипертонии изменения глазного дна и ЭКГ, отсутствие патологических изменений диуреза и мочи), эпилепсии (отсутствие отеков, гипертонии, изменений глазного дна, узкие зрачки), опухоли головного мозга (отсутствие признаков позднего токсикоза, постепенное нарастание симптоматики, застойные явления на глазном дне) и истерии (отсутствие признаков токсикоза, сознание и рефлексы сохранены). 

Симптомы

Симптомы преэклампсии (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота, повышенная возбудимость, судорожная готовность) свидетельствуют об отеке мозга, внутричерепной гипертензии.

Лечение

Единственным методом лечения и предупреждения эклампсии является немедленное родоразрешение с одновременной интенсивной корригирующей терапией.
Ишемия мозга вызывает не только нарушение функции нейронов, но и усиливает цитотоксический отек. При этом больше страдает белое вещество мозга. Быстрое накопление компонентов плазмы, проникающей во внеклеточное пространство мозга, может вызвать дислокацию мозга (транстенториальное вклинение), которое и является наиболее частой причиной смерти.
Таким образом, при пороговом снижении кровотока около 50-55 мл/100 г в 1 мин, что имеет место при тяжелом гестозе, уменьшается синтетическая функция печени и подавляется образование белков.
Второй уровень снижения церебрального кровотока (35 мл/100 г в 1 мин), соответствующий преэклампсии, стимулирует анаэробный гликолиз, нарушает энергетический метаболизм, вызывает отек мозга и ослабление функции «обменника» ионного гомеостаза (накопление в клетках ионов кальция).
При снижении кровотока до третьего критического уровня (20 мл/100 г в 1 мин) происходит аноксическая деполяризация клеток мозга и стремительное нарушение ионного равновесия, нарушение кальциевого насоса.

Прогноз

Дальнейшая ишемия (ниже 10 мл/100 г в 1 мин) угнетает механизмы клеточного транспорта, сопровождается токсическим повреждением нейронов липидными перекисями, свободными кислородными радикалами вплоть до разрушения и гибели клеток мозга.

Назад|Все болезни