Рожа - инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых оболочках очагов чётко отграниченного острого серозного или серозно-геморрагического воспаления, лихорадкой и явлениями общей инток­сикации. Болезнь склонна к рецидивирующему течению.Рожа известна со времён глубокой древности. В трудах античных авторов она описана под названием erysipelas (греч. erythros - красный + лат. pellis - кожа). Вопросам клиники, дифференциальной диагностики и лечения рожи посвяще­ны работы Гиппократа, Цельсия, Галена, Абу Али Ибн Сины. Во второй половине XIX века Н.И. Пирогов и И. Земмельвейс описали вспышки рожи в хирургичес­ких госпиталях и родильных домах, считая заболевание высоко контагиозным. В 1882 г. И. Фелейзен впервые получил чистую культуру стрептококка от больного рожей. В результате последующего изучения эпидемиологических особенностей и патогенетических механизмов, успехов химиотерапии рожи сульфаниламидами и антибиотиками представления о заболевании изменились, его стали относить к разряду спорадических малоконтагиозных инфекций. Большой вклад в изучение проблем рожи в советское время внесли Э.А. Гальперин и В.Л. Черкасов.

Этиология / патогенез

Возбудитель - стрептококк группы А (S. pyogenes), обладающий сложным набором антигенов, токсинов и ферментов.При экзогенном заражении возбудитель внедряется через повреждённую кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови. Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обусловливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточно паразитирующие L-формы, или гематогенным путём распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возможность развития рецидивов заболевания.При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, ферменты, компоненты клеточной стенки) проникают в кровоток. Токсинемия становится причиной развития инфекционно-токсического синдрома с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, однако её роль в патогенезе заболевания окончательно не выяснена.
В коже или на слизистых оболочках (значительно реже) формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Существенную роль в его развитии играют факторы патогенности стрептококков, оказывающие цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи. Аутоиммунопатология повышает уровень индивидуальной предрасположенности организма к воздействию антигенов стрептококка. Кроме того, в дерме и сосочковом слое формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя. Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать развитию внутрисосудистого свёртывания крови с нарушением целостности сосудистой стенки, образованию микротромбов, формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отёком образуются геморрагии или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.
В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врождённой, генетически детерминированной или приобретённой в результате разнообразных инфекций и других перенесённых заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к аллергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки и др.). При наличии индивидуальной предрасположенности организм реагирует на внедрение стрептококка в кожу формированием гиперчувствительности замедленного типа с развитием серозного или серозногеморрагического воспаления.
Важный компонент патогенеза - снижение активности факторов, определя­ющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек.

Диагноз

Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с трофическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии и др.При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных вос­палительных реакций (нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных бо­лей в покое.

Симптомы

Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 дней. Более чем в 90% случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения.
Начальный период характеризуется быстрым подъёмом температуры тела до высоких цифр, ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабостью. В тяжёлых случаях заболевания возможны рвота, судороги и бред. Через несколько часов, а иногда и на 2-й день болезни на ограниченном участке кожи возникает ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ос­лабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионарных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отёком.
В разгар заболевания сохраняются субъективные ощущения, высокая лихорад­ка и другие общетоксические проявления. Из-за токсического поражения нервной системы на фоне высокой температуры тела могут развиться апатия, бессонница, рвота, при гиперпирексии - потеря сознания, бред. На поражённом участке формируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «язы­ков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения ги­перемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью - буроватый. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1-2 с. Из-за растяжения эпидермиса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде периферического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпации, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов.
Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердечных тонов, тахикардию, артериальную гипотензию. В редких случаях появляются менингеальные симптомы.
Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5-7 дней, а иногда и несколько дольше. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обратное развитие местных воспалительных реакций возникает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явле­ния регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мелкочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отёка - признак формирования лимфостаза. Приведённая клиническая характеристика свойственна эритематозной роже.

Лечение

Возможно амбулаторное лечение рожи, но в некоторых случаях показана госпитализация. К этим случаям относят часто рецидивирующие и тяжёлые формы болезни, наличие тяжёлых общих сопутствующих заболеваний, старческий или детский возраст больных.
Этиотропную терапию проводят назначением пенициллинов (внутримышеч­но по 4-6 млн ЕД/сут), цефалоспоринов I и II поколений (по 1 г 3-4 раза в сут­ки), а также некоторых макролидов, гликопептидов, фторхинолонов в средних терапевтических дозах курсом на 7-10 сут. Менее эффективны эритромицин, олеандомицин, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. При часто реци­дивирующей роже применяют последовательную двухкурсовую антибиотикотерапию: вслед за курсом ß-лактамных препаратов после 2-3-дневного перерыва назначают линкомицин по 0,6 г 3 раза в день внутримышечно курсом 7 сут. Пока­заны дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов, антигистаминные и симптоматические средства, витамины С, В, и В6.
Местную терапию проводят при буллёзных формах рожи путём вскрытия пузырей и наложения часто сменяемых марлевых салфеток, смоченных растворами антисептиков (фурацилина 1:5000, этакридина лактата 1:1000, димексида, диоксидина, октанисепта и др.). Применение различных мазей ограничено, поскольку они часто раздражают кожу, усиливают экссудацию и замедляют репаративные процессы. Иногда назначают бепантен, бепантен плюс, дермазин.
Для более быстрой ликвидации остаточных явлений и предотвращения последствий рожи применяют физиотерапевтические методы: ультрафиолетовое облучение, УВЧ, озокерит, парафин и др. Разрабатывают методы фито-, лазеро- и магнитотерапии.
В ряде случаев больным рожей показано противорецидивное лечение после выписки из стационара. Для этого назначают инъекции бициллина-5 по 1,5 млн ЕД или ретарпена по 2,4 г внутримышечно с интервалами между инъекциями 3 нед. При часто рецидивирующей роже курс инъекций продолжают в течение 2 лет. Больным с остаточными явлениями и риском рецидива после выписки из стационара инъекции проводят в течение 3-6 мес. При сезонных рецидивах про­тиворецидивное лечение начинают за месяц до их обычного времени наступления и проводят в течение 3-4 мес.

Прогноз

Прогноз благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, нарушающая трудоспособность. Иммунитета после рожи не возникает.

Назад|Все болезни