Листериоз - зоонозное, клинически полиморфное инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением системы мононуклеарных фагоцитов, нервных тканей или в виде ангинозно-септической формы. Возбудитель заболевания впервые описан С. Халфесом (1911). Его выделил Д. Мюррей с соавт. (1926) от больных кроликов и морских свинок в питомнике Кембриджского Университета; в связи со способностью вызывать выраженный моноцитоз в эксперименте возбудитель получил видовое название monocytogenes, Название рода Listeria (в честь Джозефа Листера) предложил У. Пири (1927), изучавший возбудитель эпизоотии грызунов в Южной Африке. В 1929 г. А. Нифельлт выделил бактерии от человека, больного ангиной с высоким моноцитозом. Позднее К. Берн назблюдал случаи вызванного ими заболевания у родильниц и новорождённых (1935).
Этиология / патогенез
Возбудитель - подвижная неспорообразующая грамположительная палочка Listeria monocytogenes - типовой вид рода Listeria. Может образовывать капсулу, трансформироваться в L-формы и паразитировать внутри клеток, обусловливая медленное латентное развитие инфекции. Листерии - микроаэрофилы, неприхотливы и растут на обычных средах даже при комнатной температуре. Имеют набор соматических и жгутиковых антигенов, позволяющий выделить среди них 7 основных сероваров, многие из которых подразделяются на подтипы. Наиболее распространены листерии 1-4-го сероваров. Бактерии являются выраженными сапрофитами и высокоустойчивы во внешней среде. Хорошо переносят низкие температуры, как психрофильные микроорганизмы способны размножаться при 4-6 °С в различных объектах (почве, воде, на растениях, в трупах и пищевых продуктах). Длительно выдерживают 6-20% концентрации поваренной соли. Солнечные лучи их инактивируют в течение 2-15 сут, 2,5% раствор формалина или NaOH - через 20 мин, раствор хлорной извести (100 мг активного хлора в 1 л) - через 1ч. При 62 "С погибают через 35 мин, при 100 °С - в течение 5-10 мин. Чувствительны к антибиотикам широкого спектра, хотя известны и устойчивые к ним штаммы.Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки ЖКТ и респираторного тракта, глаз, а также повреждённые кожные покровы. При лимфогенном и гематогенном распространении возбудителей возникает острое лихорадочное состояние, и происходит фиксация листерий в лимфатических узлах и внутренних органах - миндалинах, лёгких, в печени и селезёнке, почках и надпочечниках, ЦНС и др., где происходит размножение бактерий.
Воспалительный процесс в лимфатических узлах сопровождается их увеличением, но нагноение не развивается. В тяжёлых случаях заболевание приобретает черты листериозного сепсиса; при этом в лимфатических узлах и внутренних органах (включая ЦНС) формируются мелкие многочисленные некротические узелки (листериомы), в состав которых входят листерий, ретикулярные и моноцитарные клетки, ядерный детрит, изменённые полиморфноядерные лейкоциты. При беременности листериомы могут формироваться в плаценте, что приводит в последующем к инфицированию плода с развитием у него генерализованной формы инфекции. Возникновению заболевания способствуют иммунодефицитные состояния и опухоли.
У переболевших развивается стойкий постинфекционный иммунитет.
Диагноз
Осложнена в связи с клиническим полиморфизмом листериоза и отсутствием патогномоничных клинических признаков. Заболевание дифференцируют от ангин кокковой этиологии, инфекционного мононуклеоза, острых респираторных вирусных инфекций, гнойных менингитов, заболеваний крови. Различные клинические формы листериоза в большинстве случаев объединяет преимущественное поражение системы мононуклеарных фагоцитов.
Симптомы
Заболевание может приобретать острое, подострое, хроническое и абортивное течение, обычно склонно к рецидивированию. Выделяют следующие основные клинические формы листериоза: ангинозно-септическую, нервную, глазо-железистую, септико-гранулематозную (у плодов и новорождённых), смешанную. Известны случаи длительного бессимптомного листериозного носительства.
Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 1,5 мес.
Ангинозно-септическая форма. Встречают наиболее часто. Основное клиническое проявление - ангина. Она может быть катаральной или фолликулярной, клинически не отличимой от ангины стрептококковой этиологии. Обычно в таких случаях заболевание протекает благоприятно в течение 5-7 дней и заканчивается полным выздоровлением.
Нервная форма. Проявляется в виде листериозного менингита, менингоэнцефалита или абсцесса мозга. Клиническая характеристика этих состояний не имеет существенных отличий от соответствующих нозологических форм иной бактериальной этиологии. Моноцитоз в периферической крови отмечают при нервной форме заболевания лишь в его ранний период, в дальнейшем обнаруживают лейкоцитоз и гранулоцитоз. Спинномозговая жидкость обычно остаётся прозрачной, ликворное давление и содержание белка повышены, цитоз имеет смешанный характер, показатели глюкозы и хлоридов изменяются незначительно.
Глазо-железистая форма. Наблюдают редко; обычно она является следствием контакта с инфицированными животными. У больных отмечают повышение температуры тела, снижение остроты зрения. Развиваются конъюнктивит с отёком конъюнктивы и многочисленными фолликулами на ней, отёк век, сужение глазной щели, увеличение и небольшая болезненность околоушных и шейных лимфатических узлов. Роговица остаётся неизменённой. Заболевание протекает длительно, от 1 до 3 мес.
Септико-гранулематозная форма. Наблюдают у плодов и новорождённых. При беременности листериоз может протекать в стёртых и атипичных формах или в виде бессимптомного носительства и в таких случаях остаётся нераспознанным. При внутриутробном заражении плода в ранние сроки беременности возможна его гибель или тяжёлые аномалии развития (гидроцефалия, микрогирия и др.).
Хронический листериоз. Отличается скудностью клинических проявлений при обострениях заболевания: наблюдают кратковременную лихорадку с катаральными явлениями, довольно часто диспептические расстройства или иногда симптоматику хронического пиелонефрита.
Лечение
Проводится в соответствии с клинической формой листериоза. В этиотропной терапии эффективны тетрациклин по 300 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг/сут (в первые сутки - 200 мг), эритромицин по 30 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма. При менингите и менингоэнцефалите назначают бензилпенициллина натриевую соль по 75-100 тыс. ЕД/кг внутривенно каждые 4 ч. Альтернативные препараты - кларитромицин, ципрофлоксацин. Антибиотики назначают в течение всего лихорадочного периода и с 7-го по 21-й день апирексии в зависимости от тяжести заболевания. Патогенетическую терапию проводят по общепринятым принципам. При глазо-железистой форме местно применяют 20% раствор сульфацила натрия (альбуцида), 1% гидрокортизоновую эмульсию.
Прогноз
После листериозных менингоэнцефалитах возможны резидуальные явления со стороны центральной нервной системы.
При хронических формах листериоза возбудитель длительное время может находиться в организме, не вызывая заметных клинических проявлений. Иногда они дают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний или обострения хронического пиелита. При ослаблении организма (новообразования, лейкозы, лимфогранулематоз, прием кортикостероидов и др.) у этих лиц может наступить обострение листериоза и даже генерализация инфекции. Иногда в этих случаях развивается своеобразный вариант болезни в виде листериозного эндокардита. Эндокардиты составляют 5-10% случаев листериозной инфекции у взрослых.