Острая почечная недостаточность - внезапно наступившее, потенциально обратимое нарушение гомеостатической функции почек. 

Этиология / патогенез

Основными причинами преренальной острой почечной недостаточности являются кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмия, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, т. е. состояния сопровождающиеся снижением сердечного выброса. Другой причиной может быть выраженная вазодилатация, вызванная анафилактическим или бактериотоксическим шоком. Преренальная острая почечная недостаточность часто вызывается уменьшением объема внеклеточной жидкости, причиной которой могут быть такие состояния, как ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея, цирроз печени и вызванный им асцит.
Ренальная острая почечная недостаточность вызывается воздействием на почку токсических веществ: солей ртути, урана, кадмия, меди. Выраженным нефротоксическим действием обладают ядовитые грибы и некоторые лекарственные вещества, прежде всего аминогликозиды, применение которых в 5-20 % случаев осложняется умеренной острой почечной недостаточностью и в 1-2% - выраженной. В 6-8 % всех случаев острой почечной недостаточности развивается на фоне применения нестероидных противовоспалительных препаратов. Рентгеноконтрастные вещества обладают нефротоксическими свойствами, что требует осторожного их применения у пациентов с нарушенной функцией почек. Гемоглобин и миоглобин, циркулирующие в крови в больших количествах, также могут вызвать развитие ренальной острой почечной недостаточности. Причиной этого являются массированный гемолиз, вызванный переливанием несовместимой крови, и гемоглобинурия. Причины рабдомиолиза и миоглобинурии могут быть травматические, например краш-синдром, и нетравматические, связанные с поражением мышц при длительной алкогольной или наркотической коме.
Несколько реже развитие ренальной острой почечной недостаточности вызывается воспалением почечной паренхимы: острый гломерулонефрит, волчаночныч нефрит, синдром Гудпасчера.
Постренальная острая почечная недостаточность составляет примерно 5 % всех случаев нарушения функции почек. Причиной ее является механическое нарушение оттока мочи из почек, чаще всего за счет обструкции конкрементами верхних мочевых путей с двух сторон. Другими причинами нарушенного оттока мочи служат уретериты и периуретериты, опухоли мочеточников, мочевого пузыря, предстательной железы, гениталий, сужения и туберкулезные поражения мочевыводящих путей, метастазы рака молочной железы или матки в забрюшинную клетчатку, двусторонний склеротический периуретерит неясного генеза, дистрофические процессы забрюшинной клетчатки.При острой почечной недостаточности, обусловленной преренальными факторами, причиной, запускающей патологический механизм, является ишемия почечной паренхимы. Даже кратковременное снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст. приводит к резкому снижению кровотока в паренхиме почки за счет активации шунтов в юкстамедуллярной зоне. Подобное состояние может возникнуть при шоке любой этиологии, а также в результате кровотечения, в том числе при хирургическом вмешательстве. В ответ на ишемию начинается некроз и отторжение эпителия проксимальных канальцев, причем процесс зачастую доходит до острого тубулярного некроза. Резко нарушается реабсорбция натрия, что приводит к повышенному его поступлению в область macula densa и стимулирует выработку ренина, который поддерживает спазм приносящих артериол и ишемизацию паренхимы.
При токсическом поражении также чаще всего страдает эпителий проксимальных канальцев, при этом в случае токсического воздействия пигментов миоглобина и гемоглобина ситуация усугубляется обтурацией канальцев этими белками.
При остром гломерулонефрите острая почечная недостаточность может быть обусловлена как отеком интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах, что приводит к резкому снижению клубочковой фильтрации, так и быстро развивающимися процессами пролиферации в клубочках со сдавлением канальцевых петель и высвобождением вазоактивных веществ, вызывающих ишемию.
При постренальной острой почечной недостаточности нарушение оттока мочи из почек вызывает перерастяжение мочеточников, лоханок, собирательных канальцев и дистального и проксимального отделов нефрона. Следствием этого является массивный интерстициальный отек. Если отток мочи восстанавливается достаточно быстро, изменения почек обратимы, однако при длительно существующей обструкции возникают тяжелые нарушения кровообращения почек, которые могут закончиться тубулярным некрозом.

Диагноз

Диагностика острой почечной недостаточности, как правило, не представляет затруднений. Основным ее маркером является непрерывное повышение уровня азотистых метаболитов и калия в крови наряду с уменьшением количества выделяемой мочи. У больного с клиническими проявлениями острой почечной недостаточности обязательным является определение ее причины. Проведение дифференциального диагноза преренальной острой почечной недостаточности от ренальной предельно важно, так как первая форма может быстро перейти во вторую, что усугубит течение заболевания и ухудшит прогноз. В первую очередь необходимо провести дифференциальную диагностику постренальной острой почечной недостаточности от других ее видов, для чего выполняют УЗИ почек, которое позволяет определить или исключить факт двусторонней обструкции верхних мочевых путей по наличию или отсутствию дилатации чашечно-лоханочной системы.
При необходимости может быть выполнена двусторонняя катетеризация почечных лоханок. При свободном проведении мочеточниковых катетеров до лоханок и при отсутствии выделения по ним мочи можно с уверенностью отвергнуть постренальную анурию. Лабораторная диагностика построена на измерении объема мочи, уровня креатинина, мочевины и электролитов сыворотки крови. Иногда для характеристики почечного кровотока приходится прибегать к почечной ангиографии. Биопсию почки следует выполнять по строгим показаниям: при подозрении на острый гломерулонефрит, канальцевый некроз или системное заболевание.

Симптомы

ечение острой почечной недостаточности можно разделить на начальную, олигоанурическую, диуретическую и фазу полного выздоровления.

Начальная фаза может длиться от нескольких часов до нескольких суток. В этот период тяжесть состояния больного определяется причиной вызвавшей развитие патологического механизма острой почечной недостаточности. Именно в это время развиваются все ранее описанные патологические изменения, а все последующее течение болезни является их следствием. Общим клиническим симптомом этой фазы является циркуляторный коллапс, который зачастую бывает настолько непродолжительным, что остается незамеченным.
Олигоанурическая фаза развивается в первые 3 сут после эпизода кровопотери или воздействия токсического агента. Считается, что чем позже развилась острая почечная недостаточность, тем хуже ее прогноз. Продолжительность олигоанурии колеблется от 5 до 10 сут. Если эта фаза продолжается больше 4 нед., можно делать вывод о наличии двустороннего кортикального некроза, хотя известны случаи восстановления почечной функции после 11 мес. олигурии. В этот период суточный диурез составляет не более 500 мл. Моча темного цвета, содержит большое количество белка. Осмолярность ее не превышает осмолярность плазмы, а содержание натрия снижено до 50 ммоль/л. Резко возрастает содержание азота мочевины и креатинина сыворотки крови. Начинают проявляться нарушения электролитного баланса: гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия. Возникает метаболический ацидоз.
Больной в этот период отмечает анорексию, тошноту и рвоту, сопровождающуюся поносом, который через некоторое время сменяется запором. Пациенты сонливы, заторможены, нередко впадают в кому. Гипергидратация вызывает отек легкого, который проявляется одышкой, влажными хрипами, нередко возникает дыхание Куссмауля.
Гиперкалиемия обусловливает выраженные нарушения сердечного ритма. Нередко на фоне уремии возникает перикардит. Другим проявлением повышения содержания мочевины сыворотки крови является уремический гастроэнтероколит, следствием которого являются желудочно-кишечные кровотечения, возникающие у 10% больных с острой почечной недостаточности.
В этот период отмечается выраженное угнетение фагоцитарной активности, в результате чего больные становятся подверженными инфекции. Возникают пневмонии, паротиты, стоматиты, панкреатиты, инфицируются мочевые пути и послеоперационные раны. Возможно развитие сепсиса.
Диуретическая фаза продолжается 9-11 дней. Постепенно начинает увеличиваться количество выделяемой мочи и по прошествии 4-5 сут достигает 2-4 л за сутки и более. У многих больных отмечается потеря большого количества калия с мочой - гиперкалиемия сменяется гипокалиемией, что может привести к гипотонии и, даже, парезу скелетных мышц, нарушениям сердечного ритма. Моча имеет низкую плотность, в ней понижено содержание креатинина и мочевины, однако по прошествии 1 нед. диуретической фазы при благоприятном течении заболевания исчезает гиперазотемия и восстанавливается электролитный баланс.
В фазу полного выздоровления происходит дальнейшее восстановление функции почек. Продолжительность этого периода достигает 6-12 мес, по прошествии которых функция почек восстанавливается полностью.

Лечение

В начальной фазе острой почечной недостаточности лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины вызвавшей развитие патологического механизма. При шоке, который является причиной 90% острой почечной недостаточности, главным является терапия, направленная на нормализацию артериального давления и восполнение объема циркулирующей крови. Эффективно введение белковых растворов и крупномолекулярных декстранов, которые следует вводить под контролем показателя центрального венозного давления, чтобы не вызвать гипергидратацию.
При отравлении нефротоксическими ядами необходимо удаление их путем промывания желудка и кишечника. Унитиол является универсальным антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов. Особенно эффективным может быть гемосорбция, предпринятая еще до развития острой почечной недостаточности.
В случае постренальной острой почечной недостаточности терапия должна быть направлена на раннее восстановление оттока мочи.
В олигурическую фазу при острой почечной недостаточности любой этиологии необходимо введение осмотических диуретиков в сочетании с фуросемидом, дозы которого могут достигать 200 мг. Показано введение допамина в «почечных» дозах, что позволит уменьшить почечную вазокон-стрикцию. Объем вводимой жидкости должен восполнять потери ее со стулом, рвотой, мочой и дополнительно 400 мл, расходуемых при Дыхании, потоотделении. Диета больных должна быть безбелковой и обеспечивать до 2000 ккал/сут. Для снижения гиперкалиемии необходимо ограничить его поступление с пищей, а также провести хирургическую обработку ран с удалением некротических участков, дренированием полостей. При этом антибиотикотерапию следует проводить с учетом тяжести поражения почек.

Прогноз

Летальность при острой почечной недостаточности зависит от тяжести течения, возраста больного, а главное - тяжести основного заболевания, послужившего причиной развития острой почечной недостаточности. У выживших после острой почечной недостаточности больных полное восстановление почечной функции отмечается в 35-40 % случаев, частичное - в 10-15 %, а от 1 до 3 % пациентов нуждаются в постоянном гемодиализе. При этом последний показатель зависит от генеза острой почечной недостаточности: при ренальных формах необходимость в постоянном диализе достигает 41 %, тогда как при травматической острой почечной недостаточности этот показатель не превышает 3 %.
Самым частым осложнением острой почечной недостаточности является инфицирование мочевых путей с дальнейшим развитием хронического пиелонефрита и исходом в хроническую почечную недостаточность.

Назад|Все болезни